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यह अध्ययन *ट्रिपैनोसोमा क्रूज़ी* (Trypanosoma cruzi) में हिस्टोन H3 Ser10 फॉस्फोरिलीकरण का पहला पता लगाने की रिपोर्ट करता है, जो यह प्रदर्शित करता है कि यह नवीन एपिजेनेटिक मार्क विशेष रूप से प्रतिकृति (रेप्लिकेटिव) चरणों में मौजूद है और कोशिका चक्र के G2/M चरण के दौरान अपने शिखर पर होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जंतु संबंधी *Sphaeroforma arctica* में, माइक्रोट्यूब्यूल्स झिल्ली के खांचों (मेम्ब्रेन फरोज़) को निर्देशित करने और कोशिकीयकरण के दौरान केंद्रक एवं कोशिकाद्रव्य के निष्ठापूर्ण विभाजन को सुनिश्चित करने के लिए एक्टिन नेटवर्क के साथ मिलकर कार्य करते हैं, जो मानक साइटोकाइनेसिस के साथ संरक्षित यांत्रिक समानांतरों को प्रकट करता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि यीस्ट में, AP-3 अडैप्टर कॉम्प्लेक्स और V-ATPase रिक्तिका (vacuole) पर CTP सिंथेज़ (Ura7) के साथ स्थानिक रूप से संबद्ध होते हैं ताकि इसके संयोजन गतिकी (assembly dynamics) को समन्वित रूप से विनियमित किया जा सके, जहाँ AP-3 फिलामेंट निर्माण को बढ़ावा देता है जबकि विस्तार को रोकता है, और V-ATPase का निषेध रिक्तिका के कार्य के जवाब में व्यापक साइटोफिडिया (cytoophidia) संयोजन को ट्रिगर करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मानव iPSC-व्युत्पन्न न्यूरल प्रोजेनिटर्स में PEX11{beta} की कमी पेरोक्सिसोमल विखंडन (fission) और ईथर-लिंक्ड फॉस्फोलिपिड संश्लेषण को बाधित करती है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल कार्य सुरक्षित रहने के बावजूद, न्यूरल रोसेट ल्यूमेन के आकार में वृद्धि और प्रोजेनिटर संख्या जैसे परिवर्तित न्यूरोडेवलपमेंटल फेनोटाइप उत्पन्न होते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एक क्लोज्ड-लूप सेल थेरेपी, जिसे एक्टिविन ए (Activin A) के संपर्क में आने पर एक BMP-रिस्पॉन्सिव प्रमोटर के माध्यम से स्वायत्त रूप से एक्टिविन ए अवरोधक (ActR2A-Fc) स्रावित करने के लिए इंजीनियर किया गया है, फाइब्रोडिस्प्लेजिया ऑसिफिकेन्स प्रोग्रेसिवा (FOP) के माउस मॉडल में हेटरोटोपिक बोन फॉर्मेशन को प्रभावी ढंग से रोकता है।
यह अध्ययन ATP8B1-TMEM30B फ्लिपेज कॉम्प्लेक्स को आउटर हेयर सेल स्टीरियोसिलिया में फॉस्फेटिडिलसेरीन एसिमेट्री (phosphatidylserine asymmetry) बनाए रखने के लिए आवश्यक के रूप में पहचानता है, जो सुनने के लिए महत्वपूर्ण एक प्रक्रिया है जिसे TMC1/2 स्क्रैम्ब्लेज (scramblase) गतिविधि द्वारा बाधित किया जाता है और जिसकी विफलता तीव्र हेयर सेल क्षय और बहरेपन का कारण बनती है।
यह शोध पत्र PMCA2 के एक विशिष्ट स्प्लिस वेरिएंट की पहचान करता है जो लाइसोसोम में स्थित होकर NPC1 के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है, जो लाइसोसोमल कैल्शियम होमियोस्टेसिस के लिए एक आवश्यक तंत्र है और निमैन-पिक रोग टाइप सी एवं पार्किंसंस रोग के बीच एक साझा रोगजनक कड़ी है।
यह शोध पत्र एक नए मॉडल का प्रस्ताव करता है जो यह सुझाव देता है कि प्लाज्मा झिल्ली के दो लीफलेट्स (leaflets) के बीच कोलेस्ट्रॉल का वितरण लिपिड आकर्षण के बजाय फॉस्फोलिपिड्स के साथ स्टोइकोमेट्रिक कॉम्प्लेक्सेशन (stoichiometric complexation) द्वारा निर्धारित होता है, जो मानव एरिथ्रोसाइट्स में 2:1 एक्सोफैशियल-टू-एंडोफैशियल अनुपात की भविष्यवाणी करता है।
माउस इन विट्रो प्राइमोर्डियल जर्म सेल मॉडल का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि *FANCM* की हानि प्रारंभिक जर्म सेल विनिर्देश (specification) को बाधित करती है, जो इस प्रणाली को जर्मलाइन विकास के अप्राप्य चरणों के अध्ययन के लिए एक मूल्यवान उपकरण के रूप में स्थापित करती है।
यह अध्ययन बायोइन्फॉर्मेटिक विश्लेषण और प्रयोगात्मक सत्यापन के माध्यम से ऑस्टियोआर्थराइटिस में रास (Ras) और हिप्पो (Hippo) सिग्नलिंग मार्गों के भीतर *KIT* और *CSF1R* को प्रमुख जीनों के रूप में पहचानता है, जो चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में उनकी क्षमता का सुझाव देता है।